Головний підозрюваний: Helicobacter pylori
Хтось пояснює шлунковий біль словами «щось не те з’їв», хтось – нервами. Але коли нудота, печія, тяжкість або пекучий біль у надчерев’ї тривають тижнями, посилюються вночі, порушують сон і апетит, це вже не просто тимчасовий розлад, це можливий сигнал більш серйозних порушень.
За фасадом функціональної диспепсії, гастриту чи навіть виразкової хвороби нерідко ховається інфекція, яку можна вилікувати. Так, саме інфекція, а не стрес, не харчування, не перевтома.
У 1982 році австралійські лікарі Робін Уоррен і Баррі Маршалл здійснили наукову революцію: вони довели, що хронічний гастрит і виразкова хвороба це наслідок інфекції, спричиненої бактерією Helicobacter pylori. За це відкриття вони отримали Нобелівську премію.
Сьогодні ми знаємо, що ця спіралеподібна бактерія колонізує слизову оболонку шлунку у понад 50% населення світу, а в деяких регіонах до 70-80%. Вона виживає в агресивному кислому середовищі завдяки ферменту уреазі, порушує бар’єрну функцію епітелію, викликає хронічне запалення і стає причиною:
- хронічного гастриту (у 100% випадків),
- виразки шлунку та дванадцятипалої кишки (у 70-90%),
- раку шлунку (визнана ВООЗ канцерогеном I групи),
- MALT-лімфоми
Не всі штами однаково небезпечні
H. pylori це не просто бактерія, а цілий спектр збудників, які відрізняються за вірулентністю.
Вірулентність – це здатність мікроорганізму викликати захворювання. Вона визначає, наскільки агресивно поводиться збудник: чи здатен проникати в тканини, ухилятись від імунного захисту, виробляти токсини, формувати біоплівки.
Особливо небезпечні штами, що несуть ген CagA (cytotoxin-associated gene A). Білок CagA проникає в клітини слизової оболонки, сприяє їх проліферації та руйнуванню. Носії CagA-позитивних штамів мають у 2-3 рази вищий ризик розвитку виразки та раку шлунку. Саме тому сучасна діагностика не обмежується простою детекцією H. Pylori, вона оцінює вірулентність штаму – коли результати аналізу сироватки дають змогу лікарю ухвалити обґрунтоване рішення про ерадикацію.
Як дізнатися, чи є інфекція?
Для діагностики H. pylori використовують неінвазивні та інвазивні методи:
- Уреазний дихальний тест називають золотим стандартом неінвазивної діагностики. Точність >95%. Проводиться натще, після скасування інгібіторів протонної помпи (ІПП) на 2 тижні.
- Аналіз калу на антиген H. Pylori – рекомендована альтернатива уреазному тесту згідно з протоколами Maastricht. [1]“Management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht VI/Florence consensus report“
- Серологічні тести (антитіла IgА, IgG) виявляють контакт з бактерією, але не підтверджують активну інфекцію. Ці аналізи не використовується для контролю ерадикації НР.
- ФГДС дозволяє провести об’єктивне обстеження слизової шлунка. Біопсія під час процедури дозволяє взяти зразки слизової оболонки і виконати патоморфологічні дослідження
Кларитроміцин: коли і чому він не працює?
Резистентність Helicobacter pylori до антибіотиків не випадковість, а наслідок кількох чітко визначених механізмів і помилок у лікуванні.
Кларитроміцин залишається ключовим антибіотиком у схемах ерадикації HР. Однак, найчастіше резистентність до нього виникає через мутації в гені 23S рРНК, зокрема A2143G, A2142G та A2142C. Ці зміни порушують зв’язування антибіотика з рибосомою, роблячи його неефективним. Пам’ятай, використання макролідів з інших причин (за наявності бронхіту, ангіни), може створювати тиск на H. pylori, зокрема сприяючи відбору стійких штамів. Тому визначення чутливості до кларитроміцину – виправданий крок, особливо після невдалої першої спроби лікування.
Чому ерадикація обов’язкова?
Лікування H. pylori це не просто полегшення симптомів. Це профілактика серйозних ускладнень:
- Виразка шлунка і 12-палої кишки: після ерадикації рецидиви знижуються з 60-80% до <10%.
- Рак шлунка: ризик знижується на 30-50%, особливо якщо лікування проведено до розвитку атрофічного гастриту.
- MALT-лімфома: у 70-80% випадків повністю регресує після ерадикації
Гайдлайни Maastricht VI/Florence Consensus Report одноголосно рекомендують ерадикацію H. pylori у всіх інфікованих пацієнтів, незалежно від наявності симптомів, за винятком випадків, коли ризик терапії переважає користь. [2]“МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ. ДЕРЖАВНИЙ ЕКСПЕРТНИЙ ЦЕНТР МІНІСТЕРСТВА ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ. УКРАЇНСЬКА ГАСТРОЕНТЕРОЛОГІЧНА АСОЦІАЦІЇЯ. “ПЕПТИЧНА ВИРАЗКА ШЛУНКА ТА ДВАНАДЦЯТИПАЛОЇ КИШКИ КЛІНІЧНА НАСТАНОВА, ЗАСНОВАНА НА ДОКАЗАХ”“
Якщо шлунок болить – не мовчи!
- Не ігноруй симптоми, якщо вони тривають понад 2-4 тижні.
- Пройди лабораторне обстеження. Неінвазивні тести розкажуть більше, ніж здається.
- Якщо H. pylori підтверджено, лікуйся за рекомендаціями лікаря. Не відкладай на потім.
- Ні в якому разі не займайся самолування та призначанням собі кларитроміцину та/або інших ліків наосліп. Обов’язково варто звернутися до лікаря!
Тепер більш зрозумілим стає факт, що біль у шлунку може бути зовнішнім проявом внутрішньої інфекції, яку можна повністю вилікувати. Але для цього потрібно знати ворога в обличчя і боротися не з симптомами, а з причиною.
У епоху проблеми антибіотикорезистентності це означає: діагностика → оцінка вірулентності → визначення чутливості → цільова терапія.
Бо здоровий шлунок це не просто відсутність болю. Це, зокрема, відсутність Helicobacter pylori.
