Хто такий Staphylococcus aureus
Цей грампозитивний кок у вигляді грона винограду – один із найуспішніших симбіонтів людини. Він не завжди шкодить. Навпаки, у більшості випадків він просто собі живе. Але коли з’являється порушення бар’єрів, імунодефіцит або чужорідне тіло, він переходить у наступ. І тоді його золотистий колір набуває зловісного відтінку.
Де живе стафілокок? Екологія колонізації
S. aureus – визнаний майстер колонізації. За даними метааналізу 2022 року кожна п’ята людина (21% населення світу) є постійним носієм стафілокока у передньому відділі носа S. aureus, тобто слизові оболонки 30% людей періодично можуть бути колонізовані ним. [1]“OXFORD ACADEMIC.«The Staphylococcus aureus Network Adaptive Platform Trial Protocol: New Tools for an Old Foe»“
Крім носа, він колонізує зів (у 10-30% випадках), періанальну зону, шкіру. Ця колонізація є нормальним станом, який не вимагає терапії. Проте саме носовий резервуар є джерелом автоінфекції під час операцій, травм або імплантацій.
Колонізація vs інфекція: чому це не одне й те саме?
Ось ключова помилка клінічної практики: лікувати S. aureus у мазку із зіву за наявності простого фарингіту. Проте, згідно з гайдлайнами IDSA (Infectious Diseases Society of America, 2012, reaffirmed 2023), єдиним бактеріальним збудником гострого тонзиліту, що потребує антибіотикотерапії, є β-гемолітичний стрептокок групи А (БГСА). S. aureus не визнається етіологічним агентом первинного тонзиліту, навіть за наявності гною в лакунах. Його виявлення розцінюють як наслідок порушення мікробіоценозу після вірусної інфекції або антибіотикотерапії. [2]“Early Oral Antibiotic Switch in Staphylococcus aureus Bacteraemia: The Staphylococcus aureus Network Adaptive Platform (SNAP) Trial Early Oral Switch Protocol 2024“
Аналогічно, ESCMID (Європейська спільнота клінічної мікробіології та інфекційних хвороб) попереджає: «Лікування колонізації S. aureus у ротоглотці не зменшує частоту рецидивів і сприяє розвитку резистентності».
Staphylococcus aureus: колонізатор, опортуніст, загроза. Коли мікроб стає ворогом?
Цей мікроорганізм стає клінічно значимим у таких ситуаціях:
- Гнійні ускладнення: паратонзиллярний, ретрофарингеальний абсцеси.
- Інфекції шкіри та м’яких тканин (фурункули, карбункули, целюліт).
- Постопераційні інфекції, особливо наявності імплантів.
- Остеомієлит та септичний артрит.
У цих випадках S. aureus часто діє у полімікробній асоціації з анаеробами (Peptostreptococcus, Finegoldia) або грамнегативною флорою, що ускладнює терапію.
Особливо загрозливою є бактеріємія, спричинена S. aureus (SAB), яка залишається однією з провідних причин летальності серед інфекцій кровотоку. Ускладнення у вигляді інфекційного ендокардиту (ураження серцевих клапанів) є частим і потенційно фатальним наслідком стафілококової бактеріємії.
Резистентність – зброя, яку ми створили
S. aureus – визнаний рекордсмен з адаптації. Він виробляє β-лактамазу, що руйнує природні пенициліни. Тому пеницилін сьогодні неефективний у більшості випадків стафілококової інфекції. У відповідь на захищені пенициліни (метицилін, оксацилін) виник метицилін-резистентний S. aureus (MRSA), який має мутований ген mecA (або mecC), що кодує альтернативну пеніцилінзв’язувальну білкову молекулу (PBP2a) з низьким зв’язуванням до
β-лактамів.
Сьогодні частка MRSA серед ізолятів S. aureus у Європі 15-20%, а в деяких країнах до 50%.
Ще небезпечніший CA-MRSA (MRSA спільнотного типу), який вражає здорових людей і часто продукує токсин PVL (Panton-Valentine leukocidin), що викликає некроз тканин.
Крім того, S. aureus формує біоплівки на поверхнях імплантів, тобто такі структури, що знижують проникнення антибіотиків у 100-1000 разів. Антибіотики самі по собі часто не справляються з інфекцією навколо імпланта. Щоб лікування було успішним, зазвичай потрібне хірургічне втручання: очищення або видалення ураженої ділянки.
Що робити? Принципи раціональної терапії
Не варто лікувати колонізацію. Наявність S. aureus у мазку з носа, із зіву або калу без клінічних симптомів – не показання для антибіотиків.[3]“EUCAST. Breakpoint tables for interpretation of MICs and zone diameters“
Підтверджуй інфекцію клінікою: гній, лихоманка, лейкоцитоз, підвищений СРБ – ось справжні маркери.
Вибирай антибіотик за EUCAST, з урахуванням чутливості до протимікробного препарата. EUCAST (Європейського комітету з визначення чутливості до антимікробних препаратів (European Committee on Antimicrobial Susceptibility Testing) враховує фармакокінетику/фармакодинаміку (PK/PD) і встановлює клінічні точки відсікання, які прогнозують ефективність застосування антибіотика.
Уникай фторхінолонів та тетрациклінів за неускладнених інфекцій. Вони не є першою лінією через ризик побічних ефектів і селекції резистентності.
За важких ускладнених інфекцій комбінуй антибіотик з дренажем. Без видалення гною або імпланта терапія часто малоефективна. [4]“European Centre for Disease Prevention and Control. «Antimicrobial resistance in the EU/EEA (EARS-Net) – Annual epidemiological report for 2022»“
Замість висновку: повага до мікроба
S. aureus не ворог. Він – дзеркало нашої практики застосування антибіотиків. Кожен нераціональний прийом пігулки, кожен «профілактичний» антибіотик, кожне лікування тільки мазку замість пацієнта, це може стати кроком до епохи, коли навіть дряпина може стати смертельною.
Але якщо ми дотримуватимемося доказових протоколів, поважатимемо межу між колонізацією та інфекцією, і зрозуміємо, що не кожен мікроб є ворогом, ми зможемо зберегти ефективність антибіотиків на наступні покоління.
